细菌病原体的风险分析是独特的难题。任何评估食源性细菌危害风险的方法，都将因生长、加工、贮藏和消费前食品制备的方法等因素而复杂化。它们可以因为文化和地域的不同而发生很大的变化。这些因素对给定的食品进行变量设置(scenario set)，是细菌危害风险评估中的基本要素。许多情况下缺乏足够的数据来进行致病性细菌的定量风险评估。
致病性细菌危害风险评估包括如下四个步骤（亦适用于食品中的化学成分危害的风险评估）：
· 危害识别；
· 危害描述；
· 暴露评估；和
· 风险描述。
风险评估的最后结论是在考虑评估结果的基础上做出的。
1.1危害识别（hazard identification）
所谓“危害”，即食品中潜在的对人体健康造成不良效应的生物学、化学或物理性的因子或条件。识别可能对人体健康造成不良作用的、可能存在于某种或某一类特定食品中的生物学、化学或物理性的因子的过程即“危害识别”。
在大部分情况下，由食品毒理学家、微生物学家、医生或其他专业人士等负责对危害进行识别。
一旦食品安全问题被识别，在危害识别步骤中的决策程序和确定决策人的“理想模式”，将由该问题的风险评价（risk evaluation）开始。在风险评价后，可以开始风险评估。其出发点将是包含在风险概述(risk profile)内的可靠文件。
已知引起食源性疾病的细菌性因子是通过流行病学及其它资料使细菌及其来源与疾病联系在一起而被识别的。但是，仅有少量的发病得到充分的调查，很可能食品中还有许多细菌病原体有待识别。
危害识别的局限性包括：1）发病调查过程中开支的费用和困难；2）缺乏可靠或完整的流行病学资料；和3）无法分离和描述新的病原体。
危害识别可以包括如下几个方面。
1.1.1对致病性细菌的生长环境特点（包括宿主）的说明
致病性细菌无处不在，分布于：空气、土壤、淡水和盐水，动物和人类的皮肤、毛发，动物和人类的消化道以及植物组织中。
致病性细菌包括芽孢形成细菌：如肉毒梭状芽孢杆菌、产气荚膜梭状芽孢杆菌和蜡样芽孢杆菌等；非芽孢形成细菌：如沙门氏菌、致病性大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、霍乱弧菌（V.cholerae）和单核增生细胞李斯特氏菌(L.monocytogenes)等。
由于细菌分为嗜冷性、嗜温性和嗜热性三类，所以，它们的生长温度环境特点也分为三类，即较为低温的环境、中温的环境和相对高温的环境。例如常见于北极和较冷气候地区的嗜冷性细菌，如肉毒梭菌、单增李氏菌等；寄生于恒温动物体内的嗜温性细菌，如沙门氏菌、志贺氏菌、大肠杆菌和金葡菌等；生长于热带滨海和港湾温暖水域中的嗜热性细菌，如霍乱弧菌、副溶血性弧菌、其它弧菌、嗜水气单胞菌(和类志贺氏邻单胞菌(等。当然，致病性细菌的生长温度环境不是绝对的，沙门氏菌不仅常存在于动物、特别是禽类和猪体内，在水、土壤、昆虫中，以及工厂和厨房设施的表面都已经发现该类细菌；它们还可以存在于多类食品中，包括生肉、禽肉、乳制品、蛋品、鱼、虾和田鸡腿，酵母、椰子，酱油和沙拉调料，蛋糕粉、奶油夹心甜点、糕点配料，干明胶、花生露、橙汁、可可和巧克力中。芽孢形成细菌由于能在一定情况下转变为能够抵抗外界不良环境条件的芽孢，所以，它们所能耐受的温度环境范围更大。
除了生长温度环境外，环境的酸碱度（pH）、水分活度（Aw）、渗透压和气体状态，都能够影响致病性细菌的生长、繁殖和产生毒素（见于部分产毒性致病菌）。
对于宿主的说明，可以下列对致病性空肠弯曲杆菌的说明为例：
致病性空肠弯曲杆菌的主要宿主是野生和家养哺乳动物以及鸟类的消化管道。空肠弯曲杆菌通常在烤鸡、牛、猪、绵羊、野生动物和鸟类以及在狗中发现(Anon. 2001a)。其它调查表明，健康的小动物和小猫(Hald & Madsen, 1997)，啮齿动物(Cabrita et al., 1992; Berndtson, 1996)，甲虫(Jacobs-Reitsma et al., 1995)，以及家蝇(Rosef & Kapperud, 1983; Berndtson, 1996)也可以携带空肠弯曲杆菌。空肠弯曲杆菌（C. jejuni）和大肠弯曲杆菌（C. coli）似乎有一个很好的宿主。C. jejuni天然地与家禽有关 (Tauxe, 1992; Anon., 1998a; 1999; 2001a; Nadeau et al., 2001)，但是也已经从牛、绵羊、山羊、狗和猫中分离出 (Nielsen et al., 1997; Anon., 1999)。C. coli天然地在猪中被发现(Rosef et al., 1983; Nielsen et al., 1997)，但是也已经从家禽、牛和绵羊中分离出(Anon., 1999)。在一个挪威的调查中，100%被检查的猪只被C.coli感染 (Rosef et al., 1983)。在一个丹麦对来自600头猪的粪便调查中，94.7%的动物被C.coli感染，0.3%被C.jejuni感染(Sørensen & Christensen, 1996)。水也是空肠弯曲杆菌（生存）生态的一个重要部分。空肠弯曲杆菌已经从表面水、河流和湖泊中以高达大约50%的流行率被分离(Bolton et al.,1987; Carter et al., 1987; Brennhovd et al., 1992; Arvanitidou et al., 1995)。此外，45%来自游泳海滩的沙样含有空肠弯曲杆菌(Bolton et al., 1999a)。这意味着空肠弯曲杆菌可能存在于未经处理的饮用水和洗澡水中。通过污水和来自野生动物及鸟类的粪便，空肠弯曲杆菌被引进水中。水中空肠弯曲杆菌的分离率，在寒冷的冬季是最高的(Carter et al., 1987; Brennhovd et al., 1992)。这可以用在低温时空肠弯曲杆菌较高的生存率来解释。情况已经表明，水中的C. jejuni在4°C时能够生存一周至超过四周，而在25°C时，该细菌只能生存4天(Blaser et al., 1980)。另外的研究已经表明，当生长减缓、滤过除菌的流水被保持在4°C持续四个月时，C. jejuni 都可以保持再生能力。在25°C 和 37°C 时，该细菌分别在28天和10天内，就变得不可培养(Rollins and Colwell, 1986)。暴露在白昼中的变化，也可能有助于在冬季的高分离率和在夏季的低分离率。在海水中，已经发现空肠弯曲杆菌能在黑暗中生存24小时，以及在白昼中能够生存30～60分钟 (Jones et al., 1990)。在水中和其它具有次理想生长条件的环境中，空肠弯曲杆菌可能转变为一种“活的非可培养状态”（ ‘viable but non-culturable state’）。对这种空肠弯曲杆菌在传染给动物和人过程中的“状态”的重要性，意见并不一致。问题是这种“活的非可培养状态”的微生物是否仍然是致命的，或是否它们在经过一个宿主后，能逆转为一个可培养的、致命的状态。在一些研究中，“活的非可培养状态”的空肠弯曲杆菌，已经表明在通过诸如鸡(Stern et al., 1994)、小鼠(Jones et al., 1991a)、老鼠(Saha et al., 1991)以及胚胎卵(Cappelier et al.,1999)后，恢复为可培养性。在其它的研究中，不能证明“活的非可培养状态”的空肠弯曲杆菌能够恢复其可培养性(Beumer et al., 1992; Medema et al., 1992; Boucher et al., 1994; Fearnley et al., 1996; Korsak & Popowski, 1997)。“活的非可培养状态”的空肠弯曲杆菌对人类健康可能的影响，在目前的风险评估中并未被涉及，因为它们在食品链中的作用仍然未知。
1.1.2对致病性细菌的生物学特性的说明
致病性细菌通常是革兰氏染色阴性或阳性，无芽孢或有芽孢，有鞭毛或无鞭毛，动力试验呈阳性或阴性；生长的pH范围可从2.5～9.6，最适宜的生长酸碱度范围通常是恒温动物体液的中性pH；最适 宜的生长温度范围通常是恒温动物体温的范围（36℃～42℃）。
革兰氏阴性致病性细菌以肠出血性大肠杆菌（EHEC，0157:H7是其代表）为例。它的生物学特性是：革兰氏染色阴性，无芽孢，有鞭毛，动力试验呈阳性；其鞭毛抗原可丢失，动力试验则为阴性，即O157:NM；具有较强的耐酸性，pH2.5～3.0、37℃可耐受5小时；耐低温，能在冰箱内长期生存；在自然界的水中可存活数周至数月；不耐热，75℃、1分钟即被灭活；对氯敏感，可被1mg/L的氯浓度杀灭；EHEC的最适宜生长温度为33～42℃,37℃繁殖迅速，44～45℃生长不良，45.5℃停止生长。
革兰氏阳性致病性细菌以金黄色葡萄球菌为例。它的生物学特性是：大多数无荚膜，革兰氏染色阳性，无芽孢，无鞭毛，动力试验呈阴性；需氧或兼性厌氧；最适生长温度37℃；最适生长pH7.4；具有高度耐盐性，生长的Aw范围最低可达0.82；可分解主要的糖类，产酸不产气；许多菌株可分解精氨酸，水解尿素，还原硝酸盐，液化明胶；对磺胺类药物敏感性低，但对青霉素、红霉素高度敏感。
1.1.3对致病性细菌流行病学的说明
对致病性细菌流行病学的描述就是对不同国家（环境）中致病性细菌与人类细菌性食物中毒的关系，以及这种关系差异的描述。
在人类共同生存的地球上，世界各国由于环境差异、饮食习惯、食品种类、食品加工方法、食品运输及贮存条件和个人卫生习惯等的不同，因而所引起的细菌性食物中毒的情况，也有较大的差别。例如，在日本所发生的食物中毒和在英国所发生的食物中毒就有明显的差别。在日本发生的食物中毒中，以细菌性食物中毒为最多，其次是天然毒素；在细菌性食物中毒中，又以副溶血性弧菌和葡萄球菌造成的食物中毒为最多。英国的细菌性食物中毒，以沙门氏菌食物中毒为最多，其中特别是鼠伤寒沙门氏菌的发病数约占1/2，其次是产气荚膜梭菌。在美国，细菌性食物中毒的首位是葡萄球菌食物中毒，其次是沙门氏菌。然而，近年来在许多国家，弯曲杆菌在引起食物中毒方面的重要性甚至超过了沙门氏菌。例如，1997年西班牙、瑞典、荷兰、苏格兰、北爱尔兰、英国和威尔士的弯曲杆菌的发病率超过了沙门氏菌。在1999年，弯曲杆菌属成为所有北欧国家引起人类食源性感染记录最多的原因。通常，所报道的病例仅反映了人类的弯曲杆菌属感染得到实验室确认的部分，而事实上感染的真实比率比被报道的病例要高10～100倍。在我国，据上个世纪八十年代后期统计，在食物中毒病因方面，微生物性食物中毒中，以沙门氏菌食物中毒为最多，占14.41%，变形杆菌食物中毒占7.34%,葡萄球菌食物中毒占6.48%,副溶血性弧菌食物中毒占4.5%,蜡样芽孢杆菌食物中毒占3.80%。近年来，尽管我国在食品安全方面做了大量工作，但是，食品安全问题，特别是微生物引起的食品安全问题仍然相当严重。据卫生部资料，每年向卫生部上报的数千人食物中毒事件中，除意外事故外，大部分均是由致病性微生物、特别是致病性细菌引起的。例如， 1999年在宁夏发生的沙门氏菌污染肉品引起的食物中毒暴发，发病人数上千人；2001年在江苏、安徽等地暴发的肠出血性大肠杆菌O157:H7食物中毒，造成177人死亡，中毒人数超过2万人。我国细菌性食物中毒事件中常见的重要致病菌和食品为：沙门氏菌（禽、畜肉）、副溶血性弧菌（水产品）、蜡样芽孢杆菌和金黄色葡萄球菌（剩饭）、肉毒梭菌（发酵制品、肉制品）、单增李斯特氏菌（乳制品）、椰酵假单胞菌（银耳）和大肠杆菌O157:H7（肉制品）等。根据WHO估计，发达国家食源性疾病的漏报率在90%以上，而发展中国家则为95%以上。以此推论，我国目前所掌握的食物中毒数据仅为我国实际发生的食源性疾病的“冰山一角”。
之所以不同国家（环境）中占首位的细菌性食物中毒是由不同的致病性细菌引起的，均与不同国家（环境）的环境差异、饮食习惯、食品种类、食品加工方法、食品运输及贮存条件和个人卫生习惯等的因素不同有关。所以，在不同国家（环境）中致病性细菌的风险因素也具有很大的差别。
1.1.4对不同国家（环境）中致病性细菌风险因素的说明
在环境差异、饮食习惯、食品种类、食品加工方法、食品运输和贮存条件以及个人卫生习惯等各个方面，与致病性细菌风险因素密切相关的主要是环境差异、饮食习惯、食品种类和食品加工方法；当然，食品运输和贮存条件以及个人卫生习惯等方面的因素不能排除。
以环境差异为例。肉毒梭菌按照肉毒毒素的抗原特异性，分为A～G七个型别。引起人类肉毒中毒的主要是A、B和E三个型。对于E型而言，调查表明全世界E型肉毒中毒基本上都发生在北纬约40°以北的北半球沿海地区和内陆高原、平原地区。如在美国，E型中毒发生在阿拉斯加州的最多；我国的青海、西藏、新疆、黑龙江、吉林和山东等地都是E型肉毒中毒的高发区；在日本和加拿大，E型肉毒中毒占大多数。波罗地海、加拿大圣劳伦斯湾的调查表明，E型菌及其芽孢适应于深水的低温，并可因海洋生物（鱼、海豹）的迁移和潮汛及水流的冲击而扩散。E型菌在海洋地区的广泛分布，也就形成了生态学上E型菌与海洋之间具有几乎不可分割的联系这样的观念。而A型和B型菌的芽孢则在世界各大洲几乎到处都能检出，世界各地也几乎都有A型和B型肉毒中毒发生的报道，而其它各型肉毒中毒却似乎具有一定的地域局限性。但即便如此，A型和B型仍然具有它们的地域局限性。例如在美国，就全国而言，A型发病的起数居多，但A型在加利福尼亚州发生的最多，B型在纽约州发生的最多。
次以饮食习惯为例。根据日本的统计，在细菌性食物中毒中，副溶血性弧菌食物中毒约占半数或半数以上。这其中有两个原因，或曰风险因素：首先是日本人喜食海产品。副溶血性弧菌是一种致病性嗜盐菌，是分布极广的海洋细菌，夏季海水及海产食品中常带有此菌，在沿海地区发病率很高。本菌的首次发现是1950年在日本大阪从一起沙丁鱼中毒的死者肠内容物中分离出来的。同样，在我国也有类似的情况。在我国部分地区、特别是沿海地区食物中毒的报告中，副溶血性弧菌食物中毒也占首位。由于卫生条件和预防措施的改进，本菌引起的食物中毒事件虽然已有所减少，但在夏季细菌性食物中毒中，依然占有重要地位，且中毒原因多数与海产品有关。其次是日本人喜食生的海产品。副溶血性弧菌食物中毒的发生时间与其它细菌性食物中毒大体相似，具有季节性的特点。仅就日本每月发病情况看，1～4月极少发生，从5月开始增多，6～7月迅速增加，8～9月发生最多，10月即显著减少，11～12月极少发生。如果在夏季人们食用了受污染且未经很好处理的生的海产品，发生食物中毒的机会就很大。从日本的调查资料看，健康人的带菌情况也主要是在夏季。
再以食品种类和食品加工方法为例。前述全世界E型肉毒中毒基本上都发生在北纬约40°以北的北半球沿海地区和内陆高原、平原地区。在这些地区的媒介食品主要是兽肉、禽肉的贮藏加工食品，鱼制食品等动物性媒介食品。例如在日本，E型肉毒中毒的媒介食品绝大部分是家庭自制的鱼和米饭混合发酵而成的一种特殊风味的食品——鱼饭（izushi）；我国青藏高原上发生的E型肉毒中毒是因生食腐烂的冬藏牛羊肉而发生的；而我国其它高纬度地区发生的肉毒中毒的媒介食品较为独特，主要是豆谷类的发酵食品，如臭豆腐、豆瓣酱、豆豉、“米松乎乎”（新疆察布查尔县居民爱吃的一种面酱中间发酵产物）等，而首次于1958年确定的我国的肉毒中毒，就是在新疆发生多年的所谓的“察布查尔病”。在这些地区，不论国内外，都是生食或不经再加热而直接食用媒介食品时引起肉毒中毒的。国内外肉毒中毒病例相同的另一特点，就是媒介食品大部分都是家庭自制的。肉毒梭菌芽孢的抗热性极强，在家庭自制食品过程中，有些食品尽管在制作过程中其原料经过蒸煮加热，但芽孢往往不能被杀死；而且还有许多自制食品在制作过程中根本不经加热处理，原料或容器上污染的芽孢得以存活下来。在条件适宜时，这些芽孢就可能在食品中发芽、生长、繁殖并产生肉毒毒素，进而导致食用该食品人们的肉毒中毒。
与食品有关的风险因素的说明可以下列陈述为例：
在几个案例控制研究中，已对与可能的风险因素有关的人类弯曲杆菌病个案作了调查 (Norkrans & Svedheim，1982；Hopkins et al.，1984；Oosterom et al.，1984； Harris et al.，1986； Deming et al.， 1987； Brieseman，1990；Southern et al.，1990；Lighton et al.，1991；Kapperud et al.， 1992； Saeed et al.，1993；Schorr et al., 1994；Adak et al.， 1995；Neal & Slack，1997；Friedman et al.， 2000b；Effler et al.， 2001； Neimann，2001)。按照一个可变的案例百分比，大部分的研究已经将处理的生禽和食用的禽制品识别为重要的风险因素。其它与已经被反复识别的风险因素有关的食品，包括其它消费的肉类型、未被烹调的或被烧烤的野餐肉、生的海产品、喝未经处理的表层水或未加以巴氏灭菌的奶或乳制品。在美国、新西兰和夏威夷，食用在家庭外（餐馆）煮的肉，已经被识别为是一个风险因素(Brieseman, 1990; Friedman et al., 2000b; Effler et al., 2001)。
与人类弯曲杆菌病个案有关的其它食品，是被污染的贝类(Griffin et al., 1983; Harris et al., 1986)以及被污染的黄瓜(Kirk et al., 1997)。生鸡肉对制备食品的交叉污染，也已经被识别为一个风险因素。Harris et al. (1986) 观察到一个在感染和不用肥皂清洗厨房案板之间的联系。通常被联系到弯曲杆菌病爆发的主要的风险因素是，消费未经巴氏灭菌的奶、以特殊禽类制作的食品（foods – in particular poultry）、未经处理的表层水，以及被污染的公共和私人的水供给(Finch & Blake，1985；Peabody et al.，1997；Engberg et al.，1998；Neimann，2001)。爆发和个案似乎有不同的流行病学特征。例如，个案似乎在夏季达到顶峰，而爆发（基于在美国的爆发）似乎在5月和10月达到顶点(Tauxe, 1992)。
其它风险因素的说明可以下列陈述为例：
其它已经被识别的风险因素是旅行、接触宠物和农田动物，以及在自然界中的娱乐活动。出国旅行期间的暴露，在北欧国家似乎是一个普通的人类弯曲杆菌病的风险因素。在丹麦和英国，出国旅行估计已经占所报道病例的10-25% (Cowden, 1992; Neal & Slack, 1995; Mølbak et al.,1999)。在瑞典和挪威，这个估计的百分比是40-60% (Kapperud & Aasen, 1992;Berndtson, 1996)。对于地中海国家和亚洲，弯曲杆菌病主要与旅行有关(Kapperud, 1994;Mølbak et al., 1999; Neimann, 2001)。几个调查已经指出与宠物、特定的像小猫和小狗这样的幼小宠物的接触，应作为一种增加被Campylobacter spp.获得性感染的具有风险的行为(Blaser et al., 1978; Hopkins et al., 1984; Deming et al., 1987; Brieseman, 1990; Kapperud, 1994; Adak et al., 1995; Neimann, 2001)。Hald & Madsen (1997)发现29%的健康小狗经检查携带具有76% C. jejuni、5% C. coli和19% 乌普萨拉弯曲杆菌（C. upsaliensis）的Campylobacter spp。42只被检查的健康小猫只有5%排泄Campylobacter upsaliensis。一个在新西兰实施的研究提示，与活动物接触的乡村居民，确实增加了人类弯曲杆菌病的风险(Brieseman,1985)。Saeed et al. (1993) 却发现这并不增加与接触各种动物相关的空肠弯曲杆菌肠炎的风险。然而，暴露于腹泻动物与一个四倍增加人类弯曲杆菌病的风险相关。此外，Brieseman (1990),Skirrow (1987) 和Kist & Rossner (1985)描述了农村人口较高于城市人口的一个弯曲杆菌病的发生率。与之形成对照的是，Adak et al. (1995)证明，与牲畜或它们的粪便职业性的接触，与减少感染Campylobacter spp.的风险呈相关关系。另外的调查已经显示，在城市人口中间比在农村人口中一个较高的发生率(Kapperud & Aasen, 1992)。丹麦的结果(Neimann, 2001)并不表明，对于在农田水平处理生产动物的人们，会增加获得性弯曲杆菌病的风险。作为一个在环境中和在特定未经处理水中Campylobacter spp.存在的结果，发生在自然环境中类似露营、徒步旅行和游泳这样的娱乐活动，都能造成Campylobacter spp.获得性感染的风险。在一个由Adak et al. (1995)实施的个案－控制研究中发现，在参与娱乐活动时，摄入未经处理的水与增加获得性弯曲杆菌病的风险相关，这一点也在早期Hopkins et al. (1984) 和Skirrow(1987)的研究中被提示。在挪威，发现来自溪流和湖中的96份水样中的42份，Campylobacter spp.呈阳性。种的分布是C. jejuni 71.7%, C. coli 21.7%, 红嘴鸥弯曲杆菌（C. lari） 3.3%和非典型种占3.3%，表明源自污水，且从旷野流出(Brennhovd, 1991)。就从浴场海滩海水和沙子中发现Campylobacter spp.的研究表明，游泳也能导致风险。沿着Tel Aviv海岸，在每100 mL海水和每g沙子中，可分离出数量级范围是2-13 cfu和13-20 cfu的C. jejuni (Ghinsberg et al.,1994)。在英国，采用非EEC游泳水质指导标准，从来自海滩的92份沙子的46份中分离出Campylobacter spp.，以及采用EEC标准，从来自海滩的90份沙样中的36份分离出Campylobacter spp.。此外，C. jejuni 和C. coli 被频繁地从不符合EEC标准的海滩沙子中分离出(Bolton et al., 1999a)。
1.2危害描述（hazard characterization）
对食品中可能存在的生物、化学和物理性因子对人体健康和环境产生不良效果的定性和/或定量评价即“危害描述”。在进行危害描述时，对化学因子应进行剂量-反应评估。对生物或物理性因子，如数据可得到时，也应进行剂量-反应评估。
危害描述的目的是对食品中病原体的存在所产生不良作用的严重性和持续时间进行定性或定量的评价。剂量－反应资料在描述产毒的致病性细菌时是有用的。但是，在描述致病性细菌的侵染菌株的危害时，这样的资料可能基本上是无用的。许多食源性致病性细菌的剂量－反应资料很有限，或者根本不存在。在此基础上的剂量－反应评估资料难以得到，以及也可能由于多种原因而不准确；这些原因如：
（1） 致病性细菌的宿主敏感性差异极大；
（2） 同一种特定病原体的感染率变化很大；
（3） 同一种病原体的不同种的毒力差异极大；
（4） 由于频繁的突变，导致致病性发生遗传学方面的变化；
（5） 食品中或消化系统中的其它细菌的拮抗作用可能影响致病性；以及
（6） 食品可以调节细菌感染和/或在其它方面影响宿主的能力。
“危害描述”可以包括如下几个方面。
1.2.1对致病性细菌特性的影响和相关食品成分影响的说明
致病性细菌的特性影响包括传染性的影响，关于这种微生物引起感染和疾病能力的毒力和致病性的影响；一个致病性细菌感染获得性的宿主特性，包括其易感性、性别、环境因素、遗传、潜在疾病和协同治疗等。食品成分的影响也应当被提到。
1.2.1.1致病性细菌的传染性、毒力和致病性
不同致病性细菌的传染性有较大的差异。传染性越大的细菌，其传染源也越广。例如，沙门氏菌的2，000多个菌型中，许多具有宿主选择性，像猪霍乱沙门氏菌、病牛沙门氏菌、斯坦利沙门氏菌和都柏林沙门氏菌。但是，这些沙门氏菌的传染性相对较弱，其传染源也较窄。与宿主选择性的沙门氏菌不同，鼠伤寒沙门氏菌可以使各种动物受到感染，故其传染源非常广泛。
致病性细菌的毒力和致病性密切相关；致病性细菌的毒力通常是由它们所产生的内毒素或外毒素引起的。产生内毒素的致病性细菌即前述的、可造成所谓“食源性感染”的细菌，如肠出血性大肠杆菌O157:H7；产生外毒素的致病性细菌即前述的、可造成所谓“食源性中毒”的细菌，如金黄色葡萄球菌。
O157:H7可以产生内毒素，即对非洲绿猴肾细胞（Vero细胞）具有细胞毒性作用的Vero毒素。0157:H7感染有其特殊之处。对健康人而言，通常感染性食物中毒的发病菌量是大于105～107个，但0157:H7小于103个菌量即足以导致发病，甚至不到100个菌即可发病。0157:H7以及其它的EHEC，因它们所产生的Vero毒素能吸附在人体肠上皮内皮细胞和肾细胞上而导致腹泻，出血性肠炎，溶血性尿毒综合征（HUS），血栓形成性血小板减少性紫癜（TTP：即血管内皮细胞受损，血小板渗出，而后红细胞渗出，形成血管外血栓）等。经过3～9天的潜伏期后，EHEC中毒的第一个症状是严重的痉挛性腹痛，并伴有水样腹泻，然后很快出现类似胃肠道出血的便血，即出血性结肠炎，有时出现呕吐，或有低烧。死亡往往是并发症造成的，如HUS。HUS是儿童急性肾衰竭最普通的原因之一。这种病人的临床症状还表现为血小板减少性微血管病性溶血性贫血（获得性溶血性贫血），病人可能出现心衰、昏迷、肝炎和高血压脑病等失调，其中3～5%可能死亡。TTP类似于HUS，但发热和严重的中枢神经系统失调较明显，最终可导致死亡。此外，婴儿猝死综合征（SIDS）和猪的水肿病（ED）也可能与EHEC的致病性有关。
金黄色葡萄球菌产生的是外毒素，它的病理作用就是由这种外毒素——金黄色葡萄球菌肠毒素（SET）造成的。SET的特点是对热具有抵抗性，巴氏灭菌不能破坏食品中的SET，即使煮沸30分钟也不能完全破坏其毒性，甚至在经过热处理的罐头中仍然可以含有肠毒素。所以，在进食了被金葡菌污染，并生成了SET的食品后，症状将在1～6小时内发作，平均是2～3小时。毒素量大或病人易感性强，则潜伏期短。SET可能促使肠道中原有微生物菌群的内毒素发生作用，也可能是经过肠上皮组织与SET之间的相互作用而产生的毒性产物所引起的内毒素样反应。第一个症状经常是恶心，接着是作呕或呕吐，腹部痉挛及腹泻等。重症患者有时呕血、便血，甚至虚脱、休克。中度病人时有头疼、抽搐、出汗等。大多数病人体温低于正常，个别可能发烧。一般在24～72小时内恢复正常，偶尔也有死亡病例，或恢复较慢，身体无力达一周之久。
1.2.1.2致病性细菌的感染获得性宿主和媒介物特性
必须在危害描述中说明致病性细菌的感染获得性宿主，或曰易感性人群及其特点。例如，可以这样描述：
危险人群时常包括老年人、孩子甚至强壮的中青年人。一般来说，强壮的中青年人症状在发病的2～9天后消失。某些危险人群（老人和儿童），会有2～7%的患者出现并发症，这才是真正的危险所在。
同时必须在危害描述中说明相关的媒介物及其特性。例如可以这样描述：
携带弯曲杆菌属细菌的媒介物对疾病的发展有重要的作用。在一个自愿者的进食实验中，通过碳酸氢盐给予微生物的志愿者的发病率高于通过牛奶给予微生物者的发病率。这可以用胃酸的屏障效应即当弯曲杆菌属细菌与一种起缓冲作用的媒介物一起摄取时，将减少弯曲杆菌的作用来解释。
1.2.1.3相关食品对致病性细菌感染、生存、繁殖和产毒的影响
不同类型的食品和不同加工类型的食品对致病性细菌感染、生存、繁殖和产毒会产生不同的影响。
例如，在新鲜乳液中，含有多种抗菌性物质，它们能对乳中存在的微生物具有杀灭或拟制作用，在含菌少的鲜乳中，其抗菌作用可维持36个小时(在13～14℃的温度下)；若在污染严重的乳液中，可维持18个小时。
又如，罐头食品是经过高温、高压杀菌而制成的。从商业无菌的角度看，此时罐头中已不存在活的或可繁殖的致病性细菌。但是，有时经过杀菌处理的罐头仍然可能有微生物存在。这是由于杀菌不足，或在杀菌后，由于罐头密封不良而受到来自外界的污染。在一定的条件下，这些杀菌后残存的、或后来污染的微生物，就有可能在罐头内生长、繁殖而造成罐头食品的变质。然而，决定罐头食品中的微生物能否引起变质以及变质的特性如何，则由多种因素决定，其中食品的pH值是一个重要的因素。因为食品的pH值与食品原料的性质有关，与确定食品的杀菌工艺有关，并与能够引起食品变质的微生物种类有关。对于低酸性罐头食品(pH>4.6)，在适宜的温度条件下，肉毒梭菌芽孢可在其中发芽形成生活体，并繁殖、产毒；对于酸性罐头食品(pH≤4.6)，即便温度适宜，肉毒梭菌芽孢仍然无法发芽。
再如，健康的牲畜在宰杀时，肉体表面就已经污染了一定数量的微生物，但肉体组织内部是无菌的，这时，肉体若能及时给予通风干燥，使肉体表面的肌膜和浆液形成一层薄膜，就能固定和阻止微生物侵入肉的内部，这样就可延缓肉的变质。在另外一种情况下，由于宰后的肉体有酶的存在，使肉组织发生自溶作用，蛋白质分解产生胨和氨基酸，从而更有利于微生物的生长。
还可以分析一下鲜蛋与细菌的关系。鲜蛋的内部一般是无菌的，蛋由禽体排出后的蛋壳表面有一层胶状物质，蛋壳内有一层薄膜，再加上蛋壳的结构，均能够有效阻碍外界微生物的侵入。此外，蛋白内含有溶菌、杀菌及抑菌的物质——溶菌酶。即便把蛋白稀释至五千万倍之后，它对某些敏感的细菌而言，仍然具有杀菌或抑菌作用。蛋白对某些致病性细菌，诸如：葡萄球菌、链球菌、伤寒杆菌（S.typhe）和炭疽杆菌（B.anthracis）等，均具有一定的杀菌作用。但是，即便刚产下的鲜蛋中，也有带菌现象；这通常与卵巢内污染、产蛋时污染和经蛋壳污染有关。鲜蛋内的致病性细菌以沙门氏菌为多见，这是因为活的禽体通常带有该菌，且又以卵巢内最为多见。金黄色葡萄球菌和变形杆菌等与食物中毒有关的致病性细菌，在蛋中也有较高的检出率。
最后，可以看看果蔬与果蔬病原微生物的关系。果蔬表皮和表皮外覆盖着一层蜡状物质，有防止微生物侵入的作用。但当果蔬表皮受损后，微生物就会乘虚而入并进行繁殖，从而促使果蔬溃烂变质。果蔬水分含量较高，也是果蔬容易引起微生物变质的一个重要因素。当然，果蔬病原微生物不一定是对人体产生病理作用的致病性细菌，而且果蔬的腐烂很容易辨别，这里仅是用以说明食物自身对致病性细菌的作用。
1.2.2致病性细菌对人体健康的负面影响及其它影响
致病性细菌对人体健康的负面影响及其它影响应当在危害描述中得到体现。
1.2.2.1致病性细菌造成的疾病和并发症
当人体的免疫力不足以抵抗致病性细菌的侵染时，则人体在表征上体现为疾病以及相关的并发症。例如，可以这样描述疾病：
肠致病性弯曲杆菌能引起急性的小肠结肠炎，但这不易于与其它病原体引起的疾病相区别。潜伏期可能在1～11天之间，典型的1～3天。主要的症状是不舒服、发烧、严重的腹痛和腹泻，呕吐不常见。腹泻能产生水样便、血水便和痢疾样粪便。虽然经常会轻微的复发，但在大部分的情形下，腹泻可能持续1周，并且是自行痊愈的。20%的患者症状可能持续1～3个星期。带菌排泄物可能持续2～3周。
当致病性细菌引起的疾病发展到晚期时，由于人体的免疫力低下且机体虚弱，必然造成多器官的并发症。这种晚期的并发症可以这样描述：
晚期的并发症可能发生在由各种不同的食源性致病菌、包括弯曲杆菌传染引起的胃肠感染之后。与弯曲杆菌感染相关联的晚期并发症是反应性关节炎、纪氏综合症和Miller Fisher综合症。这些综合症显示不同的症状或病变。
弯曲杆菌引起严重病症的情况很罕见。纪氏综合症（GBS）表现为周围神经系统脱神经髓鞘病变。每1,000例弯曲杆菌病的病例中，大约有1例发生纪氏综合症。弯曲杆菌病也与Miller Fisher综合症有关，它被认为是纪氏综合症的一个变体。
总之，弯曲杆菌感染很少发生死亡现象，但是死亡现象通常发生在婴儿、老年人和免疫力低下的人群中。
1.2.2.2致病性细菌引起的免疫作用
曾遭受致病性细菌感染的患者通常会在一段时期内产生对相关疾病的免疫力；在进行危害描述时，也要对此做出说明，例如：
获得性免疫能够解释为什么烤鸡加工屠宰场的员工在开始工作的一段时期内会患上弯曲杆菌病，但是，不久后就不再得这种病了。此外，还发现在家禽和肉品加工人员体内，有比正常人群更高比例的抗弯曲杆菌的补体抗体。
1.2.2.3致病性细菌所产生的抗生素抗性
由于在饲料中或在治疗畜、禽、鱼病中滥用抗生素的结果，造成许多致病性细菌产生抗生素抗性。这种抗生素抗性的发展可能危及感染上相关致病性细菌患者的治疗。上个世纪90年初，英国、奥地利、芬兰和荷兰就曾报道，在欧洲人群中发现了能够抵抗荧光喹啉的空肠弯曲杆菌。正如后来调查所显示的，当为了治疗鸡只enrofloxacin病而批准将荧光喹啉加入到鸡饲料中时，荧光喹啉敏感性空肠弯曲杆菌菌株能够转变为抗性形式，而产生相关的抗性。
1.2.3致病性细菌的剂量－反应调查和评估
可以通过饲喂研究来获得剂量－反应的数据，并进而获得暴露剂量和感染概率之间的相关性。其它与建立一个可靠的剂量－反应疾病相关性有关的数据包括：
——其他部分人群、包括更易感人群的剂量－反应数据；
——试验对象菌不同菌株的数据，以及涉及到剂量－反应的菌株之间的差异；
——有关食品基质对剂量－反应影响的数据。
引起感染反应的剂量取决于若干个因素，包括：病原的毒力及其特性、所摄入致病性细菌的数量、经其而导致感染的媒介物和个体的易感性、个体通常的健康和免疫状态以及可能改变微生物或宿主状态的食品基质的特点等等。因此，任意个体由于暴露到食源性病原菌所引起的疾病发生的可能性，取决于宿主、病原和食品基质效应的综合作用。
例如，在美国涉及到自愿者的一些实验中，已经调查了空肠弯曲杆菌的感染剂量。在一次实验中，一个随着牛奶摄入的500个细菌的剂量，引起一个志愿者患病。在包括从巴尔的摩来的111个健康的年轻成年人的另外一个实验中，剂量从800个直到20,000,000个的细菌引起了腹泻。感染的发病率随剂量增加而增加，但是疾病的发展过程并不显示清楚的剂量关系。在一家餐馆发生的爆发中，致病鸡肉制品中空肠弯曲杆菌数估计每克达到53个到750个。
这些有限的调查表明，空肠弯曲杆菌的感染剂量可能相对较低。所摄取剂量和感染（或致病）可能性之间的数学关系，能应用于定量经由某媒介物介导的暴露到已知数量弯曲杆菌后而获得的一个感染风险。这个数学关系可用所确立的剂量－反应曲线来描述，曲线的终点通常是感染（或疾病）的首要症状。例如，V.parahaemolyticus感染的症状是急性胃肠炎，因此，剂量－反应曲线的终点即被界定为胃肠炎。
剂量－反应关系的确定基于最有用的数据。例如，在对海鲜食品中V.parahaemolyticus进行风险评估时，人类志愿者的研究数据在建立剂量－反应曲线时是可利用的。使用曲线适性程序（curve-fitting routines）分析数据，以找到Beta-Poisson剂量反应曲线的最适性。如果因为来自人类自愿者的研究数据有限，剂量－反应关系结果就不确定。这个不确定性可由一组使用再取样技术（resampling techniques）确定的模糊数据－源性(plausible data-derived)剂量－反应曲线的形式所描述的剂量－反应关系来说明。剂量－反应关系已经在专家导出数据、流行病学或动物试验数据或所有这些综合数据基础上确定。这些剂量－反应关系覆盖了生物学终点即感染率、发病率和死亡率的范围，并且利用人类流行病学的数据对之进行了评价。所有模式都假定每个细菌可以单独发挥作用，而且一个单独的细菌具有潜在引起疾病的能力（最小感染剂量是一个细菌）。应用指数模式推断，一个单独细菌引起疾病的概率被假定与摄入所有致病性细菌引起疾病的概率相同，而且这个概率可由一个简单的参数“r－值”来表达。之所以选择指数剂量－反应模式，是因为它公认的实用性（即fit），它的简单性（作为一个简单的参数模式），以及当外推到低剂量影响范围时的线性特点。指数剂量－反应模式的方程是：
P＝1－e-rN
P是严重疾病的发病概率，N是摄入的剂量（被食入的致病性细菌数量），r是单个细菌引起疾病的概率；所有这些参数界定了所考虑人群的剂量－反应关系。两参数的Beta-Poisson模式引进了病原/宿主相互作用的不均匀性概念，且r被假定为是可变的。而Weibull-Gamma模式是一个三参数模式，它除了阐明病原/宿主不均匀性外，也包括一个修饰剂量－反应曲线形状的参数。
总之，每种剂量－反应模式都有特定的特征和局限性。在剂量和反应之间的数学关系，应当总是能够理想地描述所有有关因子之间的相互作用。不过，因为缺乏数据，所以，在任意模式中的可变性造成食品基质对剂量－反应关系的潜在效应不能够被确切地考虑。在有效的模式和在现行风险评估中制定的模式中的宿主因素的影响，被为不同的易感和非易感人群所制定的不同关系所阐明。重要的是应当注意到，这样的数学关系只能描述在人群基础上的剂量－反应关系，但是无法描述对任意特定个体发病的可能性。
专家们认为，现有的剂量－反应模式是合理的，但是，应当小心使用。因为，它可能高估了由于获得性免疫造成的发展中国家的发病频率；同样，它也可能低估了由于人群易感性差异造成的发病频率。
1.3暴露评估（exposure assessment）
“暴露评估”是对于通过食品的可能摄入和其它有关途径暴露于人体和/或环境的生物、化学和物理性因子(风险源及相关风险源)的定性和/或定量评价。在微生物风险评估中的暴露评估或者是对所消费食品中的致病性细菌的数量、或者是对细菌毒素含量的评估。在食品中化学成分的含量可能因为加工而发生略微变化的同时，致病性细菌的数量则是动态变化的，并且可能在食品基质中显著地增加或减少。细菌数量的变化受到一些复杂因素相互作用的影响，这些因素诸如以下：
（1） 所涉及的致病性细菌的生态学；
（2） 食品的加工、包装和贮存；
（3） 制作步骤，如烹调——它能够抑制细菌因子；
（4） 与消费者有关的文化因素。
暴露评估考虑的是可能存在于食品中的致病性细菌的发生和数量，以及确定剂量的消费（食用）数据。
食品中的生物体（细菌、寄生虫等）的含量在土壤、植物、动物和生食品中测得的量不同于个体摄食时该物质的含量。对于生物体而言，在适宜的环境条件下，由于复制（繁殖），微生物污染物的含量可能会显著地增加。因此，食品在消费时其中细菌因子的含量，对于在生食品中所测得的或在动物、植物或土壤中所测得的含量之比，可能有显著的不确定性。
以下的暴露评估技术描述，主要以禽（畜）及其产品的生产（养殖）、运输、加工、贮存和制作、处理及消费为范例。
1.3.1暴露途径（exposure pathways）
规定的
暴露途径是暴露评估的一个重要组成部分。暴露途径是生物、化学或物理性因子从已知来源到被暴露个体的路线。
对于致病性细菌因子而言，通常要根据食物原料的来源考虑从农田到餐桌或产地到餐桌的全过程。例如，对于烤鸡，它所携带菌（C）的暴露评估途径可能是这样的：
在农场处的繁殖→运输→其它收获前的干预策略→屠宰和加工→由于脱毛而发生的变化→由于掏膛而发生的变化→清洗和其它处理的效果→冷却和冷冻的效果→加工后的变化→家庭制备→交叉污染模式→经已烹调鸡的暴露→食用。
而对于海鲜食品例如生牡蛎，它所携带菌（Vp）的暴露评估途径可能如下：
在收获阶段：区域、季节和年份变化→水温和水的盐度→总的Vp/g→致病性Vp/g；
在收获后阶段：收获时的Vp/g和冷冻时间、空气温度→第一次冷冻时的Vp/g→温度下降（下降时间作用）时的Vp/g→消费时的Vp/g(贮存时间作用)；
在消费阶段：消费的Vp/g数量和每份牡蛎的数量和每个牡蛎的重量→摄入的剂量→患病的风险。
1.3.1.1生产(养殖或种植)阶段的暴露评估
以养殖为例。对于生产阶段暴露评估的目的是去评价（最终）在屠宰点（加工）时，一个随机的个体（禽或畜）可能带有致病性细菌的可能性。这个可能性取决于表示所有禽（畜）群（national flock）中禽（畜）群感染率的阳性比例，以及屠宰时一个阳性禽（畜）群的禽（畜）群内感染率。一个阳性禽（畜）群定义为包含一头或多头被致病性细菌感染的个体。在暴露评估时，应当使用代表一个国家范围内禽（畜）生产方法的禽（畜）群样本，用以评价这个模式的输入。在暴露评估模式中可以使用流行病学和公开发表的资料，用以评价禽（畜）群被感染率。
在一个阳性禽（畜）群内，预期被致病性细菌感染的禽（畜）只的数量，是禽（畜）群内感染率测定标准的基础。禽（畜）群内感染率直接相关于传播率，因此，对于一个阳性禽（畜）群这是一个时间依赖性现象。在暴露评估时，还要考虑一个禽（畜）群对之暴露的（细菌的）宿主。宿主可能包括野鸟、啮齿动物，以及经农场工人造成的交叉污染。
对于生产阶段暴露评估的这个模式——在两个阶段禽（畜）群感染的时间依赖性过程，给出传播的描述是适宜的。第一阶段是在包括第一羽（头）被感染的禽（畜）只在内的禽（畜）群内的传播，以及第二阶段是在禽（畜）群内剩下全部个体之间的传播。
1.3.1.2运输
在被感染的禽（畜）只肠道中的致病性细菌，提供了污染食品的潜在可能性。另一个污染致病性细菌的宿主是禽（畜）只外表面的孳生处。致病性细菌可能最终造成对食品的污染，因此，评估出现在进入加工设施这一点的污染水平是必要的，以便推论出相关的暴露评价，并最终确定来自禽（畜）肉产品的致病性细菌对人群（致病）的风险。外表面污染的两个重要因素是发生在养殖地和发生在运往屠宰工厂的途中。所以，在暴露评估评价了被感染禽（畜）只肠道中致病性细菌的数量，以及评价了发生在养殖地的污染水平基础上，可以对运输期间交叉污染的程度进行评价。结果就能得出一羽（头）随机的禽（畜）只在屠宰点感染和外部污染的评价水平。
1.3.1.3加工
禽（畜）肉食品的加工过程由高度受控制的工序组成，开始于屠宰加工，直至最终的销售产品的运输。如果致病性细菌存在于禽（畜）只的肠道内，则在屠宰和加工期间存在污染它们胴体的潜在可能性。污染的程度取决于禽（畜）只致病性细菌的感染率，以及加工期间使用的卫生标准。污染发生的方式有两种，或是因被感染的活禽（畜）只，或是由诸如加工设备或另外的禽（畜）只/胴体所造成。
为了检查加工过程对禽（畜）产品污染水平可能的影响，需要首先了解加工过程和加工过程的每个步骤对被污染产品感染率和污染水平的影响。这个暴露评估的模式试图去抓住加工过程的关键要素和步骤，陈述胴体的污染水平。这个模式的输出结果是一个对随机禽（畜）只产品被致病性细菌污染及其含有可能的致病性细菌数量的可能性的评价。
当然需要注意，考虑到不同国家、产品类型、或公司/加工厂，都可能使所涉及的加工步骤不同。紧接着对加工各步骤的定性评估，需要确定加工过程终点最影响产品中致病性细菌状态的步骤。对这些步骤的每一个，需要收集实验性数据，并且这些步骤对污染一个给定产品的致病性细菌水平所具有的影响可由适当的数学技术来描述；还要考虑加工过程的复杂性，以及对于每个加工步骤可用的定性和定量的数据。
本评估模式考虑了一羽（头）随机选择自当地禽（畜）群的禽（畜）只的加工，并且考虑了对养殖和运输阶段评价所得到的禽（畜）群感染率和禽（畜）群内感染率。在加工阶段所进行的风险评估，评价了每个加工步骤对胴体污染水平的随机影响。
注意：在制备和消费之前，只要一个禽（畜）制品携带了至少一个致病性细菌，则它就能界定为被污染。以一种条件性的陈述方式，本评估模式能够阐述一个有选择的产品受到污染或者不被污染。因此，本评估模式评价了对加工产品的感染率和污染水平。
1.3.1.4储存
冷藏和冷冻储存能够减少禽（畜）产品加工后污染感染率和污染量。所以，评估要收集冷藏和冷冻储存的研究数据，还要通过消费者调查来推断和获得储存时间。这些数据能被用于建立冷藏或冷冻状态下、在一个给定时间后保留下来的致病性细菌比例之间的相关性。
1.3.1.5家庭制备
在家庭餐饮制备期间，通过各种途径，人类个体能被暴露到来自新鲜禽（畜）肉的致病性细菌。这些途径可能包括：受到在摄入之前不经过随后的烹煮步骤而带来的任何食品中的禽（畜）肉的直接污染；放置被烹煮产品或即食食品的表面的间接污染；直接污染到手上及随后的摄入；不充分的烹煮和其它潜在的污染事件。
FAO/WHO关于消费者私人厨房处理和制备的风险评估模式，被分为两个部分：（1）由于不安全的食品处理程序所造成的餐饮的交叉污染，和（2）由于禽（畜）肉略微烹调所造成的致病性细菌的残存。
在这个阶段，应当注意到与食品处理程序相关的大量的不确定性和可变性。由于许多不同的可能的污染路径，人类个体处理食品实际的差异，以及在此领域这种数据相当有限，评估经由交叉污染和略微烹调造成的感染风险是一道难题。
·交叉污染——滴水液模式：
目前，难以相信有可能隔离在不同污染路径的厨房加工过程，以及定量每条路径对全部风险所起的作用。基于先前在一个加拿大风险评估中描述的“滴水液模式”此时可以使用。简言之，这个方法考虑了包含在禽（畜）产品中的水分。当水在诸如沉浸冷却器这样的加工过程中被用于禽（畜）肉时，一部分松散附着的致病性细菌在水容量中被稀释。随着禽（畜）肉被消费者制备，假定少量含有松散附着的致病性细菌的禽（畜）液体（滴水液），可能经由交叉污染或其它路径被不知情的摄入。尽管暴露路径不能被明确说明，但是，一个单位容量的液体可能被摄入，从而导致暴露。下图概括了被用以评价家庭制备中滴水液含有的致病性细菌的浓度，而这个浓度是基于加工过程中禽（畜）肉中的细菌浓度：
假定稀释松散细菌的液体容量在加拿大食品检验局（CFIA）法规，以及类似的就加工期间禽（畜）肉允许因来自额外水分而增加重量的美国指南基础上被评价。除此之外，虽然被用以评价液体中（细菌）浓度的假设可以被合理地评价，但应当注意到，不存在明确支持这个假设的数据。
·略为烹调－结合内部温度和被保护区域方法
这个方法显示了家庭内厨房在一个应用于整个胴体的烧烤加工过程中幸存下来的致病性细菌摄入的暴露途径。本分析的目的是确定胴体在烹调后仍将保持被污染状态，以及幸存细菌数量的发生频率。风险评估使用一个联合的方法，该方法利用四个主要假设：（1）存在任何幸存可能性的仅存的细菌是在一个免受炉火热度而被相对保护的区域内。（2）结合细菌的禽（畜）肉的某些部位处于这些被保护的区域。（3）一个最大（最终）的温度在这些保护区域内被达到，并且细菌在一段时间内经历了这个温度。（4）在消费者实际操作中的可变性要为所能达到的最大的温度变化负责（由于烹调时间的变化）。基于在保护区域内的最终温度的假定时间去计算细菌数量的减少。
1.3.1.6零售阶段的污染
通常用于零售的是即食食品（ready-to-eat foods，RTE），它不同于家庭制备食品，RTE甚至包括饮料，正常情况下是以生食状态或任何被处理、加工、混合、烹调或以别的方式制备而成为一种无需进一步加工即能正常食用的形式。RTE食品在不同国家按照当地的饮食习惯、冷链的有效性和完整性以及特定的法规——例如，零售层次的最大温度要求——而不同。
评估零售阶段污染的主要数据是感染率，即基于一个最低的微生物检测的灵敏度（例如，0.04个L.monocytogenes/g，即1个细菌/25g）所确定的检出/未检出。采用Beta分布来估计检出/未检出的不确定性，从而包括在一个数据组中的样本数量的影响。定量数据被排列作为累积频率分布。例如，在巴氏奶中，5%的样品具有少于或等于log10-1.18cfu/g的浓度水平，50%的样品具有少于或等于log10-0.58cfu/g的浓度水平，95%少于或等于log10-0.23cfu/g的浓度水平，以及99%少于或等于log102.15cfu/g的浓度水平。在指定不确定性的范围后，这些分布被用于估计在购买点被评价的食品中致病性细菌的浓度水平。
1.3.1.7消费
这个阶段的评估应当考虑多份餐食品的分量和消费频次。对于一个个体而言，一份餐食品的分量应与一天中所有场合（如果消费多份餐食品，包括类似的食品如全脂或脱脂奶）的消费结合起来考虑。份餐食品的分量可由累积频次分布来描述。以奶为例，对于易感性人群各为182g和687g奶的消费，分别具有50th和95th的百分点。
一份餐食品的频次可作为两种情况来计算：在一天中消费的可能性和100,000人每年消费份餐食品的总数。例如，对于具有免疫力（non-immunocompromised）的加拿大人群的奶消费，50th和95th的消费百分点分别是每天消费0.75和0.79份餐。而对于100,000个具有免疫力的人们年度份餐的百分点数量分别是4.0×109和4.9×109。
因为并未收集大部分的数据用于风险评估，且因为不同的风险评估具有不同的目的，所以，经常必须使用并不确实满足特定风险评估需求的数据。更严重的是，这些数据库的数据省略了儿童，这是一个可能比成人消费某些食品——例如奶和冰淇淋——频次更高的群体。一种纠正这个不足的方法是从其它来源查找额外的资料，例如来自其它国家或工业市场数据的调查资料，并且结合这个资料进行全部人群的估计。这就要求风险评估者付出相当多的时间和努力。做为选择，风险评估能够使用有效数据，并且在风险描述中说明这些数据的不足。
1.3.2暴露评估的输出
暴露评估的输出被输入剂量－反应的模式中。它描述了致病性细菌在消费时的食品中的分布，并且也包括消费量。在消费时的分布被描述为一个受污染食品的log10cfu/份餐的累积频次。不确定性用以估计所伴随的每个百分点值，以提供一个百分点精确性的可信度估计。其它输出值是污染频次的Beta分布，每年的份餐数量和份餐分量。
1.4风险描述（risk characterization）
风险评估的最后阶段即风险描述。生物病原体的风险描述将根据危害识别、危害描述和暴露评估等步骤中所描述的观点和资料来进行。风险描述是就来自特定细菌性因子对特定人群产生不良效应潜在可能性和严重性的一个定性或定量的估计（包括伴随的不确定性）。风险描述是由食品毒理学家和微生物学家根据动物试验结果做出的，风险描述结果必须包括像安全因素的使用等不确定性。
用定量风险评估法来描述食源性细菌病原体所带来的风险，是否可能而且合适尚未确定。因此，定性描述风险可能是目前唯一的选择。风险描述必须回答三个问题：
（1） 健康风险的本质是什么？发生的可能性有多大？
（2） 哪些个体或人群存在健康风险？
（3） 不良影响或效应的严重程度如何？
1.4.1定性估计
定性风险评估过程是根据具体食品的情况，致病性细菌的生态学知识，流行病学的资料以及专家对食品的生产、加工、贮存和消费前的处理方法所导致危害的判定来进行的。
以禽（畜）制品的风险描述为例。
风险描述的方法学通常是将暴露评估的输出结果与剂量－反应的相关性结合起来，以计算感染致病性细菌的概率。但是，由于实际上无法摆脱的对模式两个关键要素——微烫的影响和交叉污染的影响——的不确定性，因此，现行的模式不能提供一个风险的决定性估计。此外，这个模式不能用于研究风险的高限和低限的估计，而这是由不确定性所间接表明的。不过，这个模式仍然提供了一个有用的形式，借以研究潜在的暴露途径以及这些途径如何在与禽（畜）制品有关的致病性细菌引起疾病风险中起作用。
风险描述包括如下的要素：
（1） 基线模式：这个模式被详细地研究过，以澄清在模式的不同模块之间的输入－输出关系，并且也研究了这个模式的可信度。
（2） 柱方图（scenario）分析：在柱方图分析中，通过改变一或两个模式参数，研究基线的变更效应。这样做就能研究参数估计的不确定性影响，以及评价风险缓解战略的潜在可能性。8个可选择的柱方图被研究，以阐明这个模式调查改变特定模式输入效果的能力。每个单独的柱方图涉及一个特定的参数变化，示例如下：
缓解关系柱方图
1） 禽（畜）群之间的感染率（80%的感染率减少到50%）；
2） 禽（畜）群内的感染率（100%感染率减少到10%）；
3） 烫毛：硬烫和软烫；
替换模式假设柱方图
4） 较短冷冻贮存时间范围；
5） 微烫；
6） 脱毛；
7） 不加氯水冷却期间的污染；
加氯水冷却期间的污染。