研究揭示TT1-SCE1模块调控水稻耐热性的分子机理

　　温度是影响植物生长发育的主要环境因素。极端高温限制了植物生长和作物增产，将造成粮食作物减产。挖掘耐高温基因并解析耐高温基因的调控机制，是提高作物高温耐受性的重要手段，对作物耐高温性状的遗传改良具有重要意义。此前，中国科学院分子植物科学卓越创新中心林鸿宣研究组定位克隆了水稻耐热的QTL位点TT1，揭示了植物细胞通过更有效地降解有毒变性蛋白以及维持高温应答过程进而控制水稻高温耐受性的新机制。而TT1的下游组分和相关耐热性调控通路尚不清楚。

 

　　11月16日，《分子植物》（Molecular Plant）在线发表了林鸿宣研究组完成的题为A TT1-SCE1 module integrates ubiquitination and SUMOylation to regulate heat tolerance in rice的研究论文。该研究鉴定到一个TT1的关键下游调控因子SCE1，揭示了泛素化和SUMO化修饰共同调控水稻耐热性的新机制，明确了高温胁迫下的SUMO化修饰模式、小热激蛋白与水稻耐热性之间的联系，为作物耐高温性状的遗传改良及分子设计育种提供了新的基因资源，奠定了理论基础。

 

　　该研究通过体内体外等方法鉴定到一个与TT1互作的关键蛋白SCE1。SCE1编码一个SUMO结合酶，并作为TT1的下游组分调控水稻耐热性。转基因遗传实验表明，SCE1是水稻高温耐受性的负调控因子。高温胁迫下，TT1可促进泛素化的SCE1靶向26S蛋白酶体降解，使得SCE1蛋白丰度下降，从而增强水稻的耐热性。

 

　　植物通过在短时间内快速增加SUMO化修饰底物丰度的方式来响应热胁迫信号。在SCE1功能缺失突变体中，其SUMO化修饰底物丰度在持续高温下快速下降。这一全局SUMO化修饰水平的快速下降，有助于增强水稻的耐热性。进而，研究发现，SCE1在转录水平和蛋白水平上影响蛋白的折叠和重折叠。其中，Hsp24.1等sHSPs作为关键的SUMO修饰底物，正向调控水稻耐热性，但其功能缺失降低水稻的高温耐受性。SCE1负向调控Hsp24.1的蛋白丰度，在SCE1功能缺失突变体中有更高的Hsp24.1蛋白积累，从而增强水稻的耐热性。同时，SCE1功能缺失使得田间高温胁迫下的水稻单株产量增加15.1%，小区增产7.4%。这表明SCE1是重要的作物耐热性基因资源并可通过基因编辑技术实现作物的耐高温遗传改良。

 

　　研究发现，SCE1在TT1介导的耐热调控途径中具有关键作用，而SCE1通过调节sHSP蛋白的丰度和SUMO化修饰而调控耐热性。该研究阐明了高温下TT1-SCE1模块调控水稻耐热性的分子机理，拓宽了科学家对SUMO化修饰和植物耐热性机制的认知，为培育高耐热性作物提供了新策略。

 

　　研究工作得到国家自然科学基金委员会和中国科学院等的支持。