西北农林科技大学植保学院植物免疫研究团队郭军教授课题组在解析条锈菌效应子靶向小麦重要免疫组分抑制植物免疫新机制中取得新进展

　　“Stripe rust effector Pst03724 modulates host immunity by inhibiting NAD kinase activation by a calmodulin”的研究论文。该研究鉴定到一个条锈菌特异的效应子Pst03724，发现其与TaNADK2竞争结合TaCaM3-2B以干扰TaCaM3-2B对TaNADK2的激活，进而抑制H2O2积累以促进条锈菌的侵染。植保学院博士研究生王炎峰和刘聪为论文的共同第一作者，郭军教授及郭嘉副教授为论文的通讯作者。

 

　　钙（Ca2+）信号和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（Nicotinamide adenine dinucleotide, NAD）信号是生物体中两种基本信号调节途径，在植物的能量代谢、生长发育及应对生物及非生物胁迫过程中发挥重要作用。钙调蛋白（Calmodulin, CaM）和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸激酶（NADK）是两种信号通路的重要交互枢纽。CaM是一种广泛存在于真核细胞的Ca2+传感器，通过解码Ca2+信号激活下游信号通路。NADK是唯一可以催化底物NAD（H）和ATP合成NADP（H）的酶，其在维持细胞内氧化还原平衡及响应逆境胁迫中均发挥重要功能。CaM是NADK激活的关键调控因子。然而，病菌效应子如何调控植物CaM和NADK以干扰植物免疫的研究未见报道。

 

　　该研究创制了 TaCaM3-2B 过表达转基因小麦材料，发现在 TaCaM3-2B 过表达株系中病菌侵染诱导的H2O2积累显著增加，小麦对条锈菌的抗性显著增强；证实TaCaM3-2B能够与小麦NAD激酶TaNADK2互作并激活其酶活；瞬时沉默 TaNADK2 后发现小麦对条锈菌的抗性减弱，暗示了TaCaM3-2B-TaNADK2正向调节小麦对条锈菌的抗性。进一步筛选鉴定到条锈菌特异效应子Pst03724能够与TaCaM3-2B互作，发现其能够与TaNADK2竞争结合TaCaM3-2B，从而抑制TaNADK2的酶活以干扰植物的免疫反应。该研究加深了我们对钙信号与NAD信号通路在植物-病原菌互作中功能的理解，丰富了效应子调控寄主免疫的多样性，推动了作物抗锈病的种质创新，为植物锈病的持久绿色防控提供了理论依据。

 

　　该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金项目、陕西省创新能力支撑计划、陕西省重点研发计划、和教育部111项目资助。

 

　　原文链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiae112