中国农业科学院植保所研究发现大丽轮枝菌菌丝型和菌核型分化的毒力新机制

　　近日，中国农业科学院植物保护研究所经济作物真菌病害监测与防控创新团队联合南京林业大学林学院陈凤毛教授团队在国际知名期刊《BMC生物学（BMC Biology）》发表题为“A Polyketide Synthase from  Verticillium dahliae  Modulates Melanin Biosynthesis and Hyphal Growth to Promote Virulence”的研究论文，揭示了大丽轮枝菌聚酮合酶基因介导菌丝型和菌核型分化而调控毒力功能的新机制。

 

　　大丽轮枝菌是引起600多种双子叶植物黄萎病的土传病原真菌，严重威胁农业生产安全。根据大丽轮枝菌培养过程中黑色素的积累水平分为菌核型和菌丝型，菌核型易积累黑色素并促进休眠结构微菌核形成（可在土壤中存活14年），而菌丝型则因其活跃的营养体而展现出较强的侵染能力。然而，以往研究发现黑色素并不参与营养体生长和微菌核形成过程，大丽轮枝菌如何控制菌核型和菌丝型分化的机制并不清楚。

 

　　该研究通过大丽轮枝菌聚酮合酶家族成员系统鉴定发现，编码醌氧化还原酶VdPKS9缺失后提高了黑色素的积累水平和微菌核的形成能力，而VdPKS9过表达则表现为菌丝白化；对大丽轮枝菌自然群体分析发现，强致病力菌丝型的 VdPKS9 表达水平显著高于弱致病力菌核型，菌核型菌株过表达 VdPKS9 变为菌丝型，菌丝型中敲除 VdPKS9 变为菌核型；通过VdPKS9与黑色素生物合成途径的遗传学关系研究则证明其并不参与黑色素合成，表明VdPKS9是参与一种（类）新化合物合成的聚酮合酶，行使调节大丽轮枝菌营养体生长和微菌核形成的生物学功能。因此，在侵染状态下，大丽轮枝菌通过提高 VdPKS9 表达而促进菌丝生长、抑制微菌核形成，增强对寄主植物的致病力；而在逆境条件下，则抑制 VdPKS9 表达而促进微菌核形成，增加在逆境条件下生存能力。这一研究首次揭示了大丽轮枝菌通过聚酮合酶调节营养体生长和微菌核形成而控制致病性的分子机制，将为作物黄萎病防控提供重要的理论依据和防治新靶点。

 

　　中国农业科学院植物保护研究所客座博士研究生李欢为论文第一作者，陈捷胤研究员、南京林业大学陈凤毛教授和美国加州大学戴维斯分校Krishna Subbarao教授为论文的共同通讯作者，该研究得到国家重点研发计划项目、国家自然科学基金等项目的资助。

 

　　原文链接：https://doi.org/10.1186/s12915-022-01330-2