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猪塞内卡病毒及口蹄疫病毒在不同猪源细胞系中复制能力差异形成的机制被揭礹/h1>
放大字体缩小字体时间?021-11-22 09:42 来源：中国农业科学院兰州兽医研究所 作者： 郑海 朱紫 原文:
核心提示：近日，中国农业科学院兰州兽医研究所口蹄疫与新发病流行病学创新团队在猪塞内卡病毒及口蹄疫病毒感染致病机制研究方面取得新进展。相关研究成果发表在《分子与细胞蛋白质组学（Molecular & Cellular Proteomics）》上、/div>
　　近日＋a href='//www.sqrdapp.com/news/tag_5027.html' class='zdbq' title='中国相关食品资讯' target='_blank'>中国农业科学院兰州兽医研究所 口蹄?/a>与新发病流行病学创新团队在猪塞内占a href='//www.sqrdapp.com/news/tag_4505.html' class='zdbq' title='病毒相关食品资讯' target='_blank'>病毒及口蹄疫病毒感染致病机制研究方面取得新进展。相关研究成果发表在《分子与细胞 蛋白?/a>组学（Molecular & Cellular Proteomics）》上、/div>
　　IBRS-2细胞和PK-15细胞均为猪源肾上皮细胞，是猪小RNA病毒研究中最常用的两种细胞系。作为原生型RNA病毒的代表，猪塞内卡病毒和口蹄疫病毒在IBRS-2细胞和PK-15细胞中表现出明显的复制水平差异，但其分子机制并不清楚、/div>
　　针对上述科学问题，团队利用蛋白组学技术分别鉴定并比较了猪塞内卡病毒感染IBRS-2细胞和PK-15细胞后蛋白表达谱的差异，并通过系列功能实验揭示了两种细胞天然免疫通路的差异及其原因。研究发现，IBRS-2细胞在猪塞内卡病毒感染后所有ISGs均没有上调表达，而PK-15细胞中大量的ISGs表达均显著上调。进一步检测发现猪塞内卡病毒和口蹄疫病毒均能够在PK-15细胞中诱导高水平的I型干扰素表达，而在IBRS-2细胞中不能诱导I型干扰素产生。功能实验分析发现IBRS-2中RIG-I样通路中TBK1与干扰素调节因子IRF3间的信号传递处于异常状态，导致IRF3无法激活，进而不能诱导I型干扰素的产生。上述科研成果为猪小RNA病毒免疫调控机制研究细胞系的选取提供理论依据，为塞内卡病毒用于溶瘤治疗研究中降低病毒清除速率提供了思路和靶点、/div>
　　该研究得到了国家自然科学基金项目、甘肃省重大科技专项和中国农业科学院科技创新工程等项目的资助、/div>
　　原文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1535947621001195?via%3Dihub
日期９a href="//www.sqrdapp.com/news/2021-11-22.html">2021-11-22
地区９/font>兰州币/font>甘肃中国
行业９/font>畜禽肉品食品检浊/font>
标签９/font>中国病毒口蹄?/font>蛋白?/font>
科普９/font>中国病毒口蹄?/font>蛋白?/font>
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