本网 近日,中国农业大学动科学院武振龙教授在期刊《Enviro
nmental Pollution》上在线发表了题?ldquo;3-Acetyldeoxynivalenolinduces cell death through endoplasmic reticulum stress in mouse liver的最新研究成果、/div>
霉菌
毒素是真菌产生的有毒次级代谢产物,污染粮食、肉、蛋、奶等产品,危害人类和动物的健康。呕吐毒素是饲料中常见的霉菌毒素之一,最近的检测发现,呕吐毒素在饲料原料中的污染阳性率高达100 %,最高浓?0460 ppb;在禽料和猪料的阳性率高达100%,最高浓?165 ppb。动物摄入呕吐毒素污染的饲料后能够引起呕吐、拒食、腹泻、生长受阻、免疫机能减退、繁殖功能障碍等症状,严重时造成动物死亡,进而影响畜牧业的发展。呕吐毒素通常和其衍生化形态共同存在,其中3-乙酰脱氧雪腐
镰刀菋/a>烯醇?-Acetyldeoxynivalenol?-Ac-DON)就是一种呕吐毒素的乙酰化衍生物,占呕吐毒素含量?0-20%。研究表明,3-Ac-DON在谷物和谷物衍生物中的检出率达到87%,最高含量超?00 ppb,威胁着人类和动物健康,然而其影响动物健康的作用机制研究较少、/div>
在该研究中,作者发?-Ac-DON暴露显著诱导了小鼠肝脏氧化损伤,导致肝脏细胞凋亡、自噬和免疫细胞浸润增加。进一步研究发现,自噬抑制剂氯喹和3-甲基腺嘌呤能够部分缓?-Ac-DON引起的细胞凋亡和肝损伤。而且,本研究还发?-Ac-DON处理后,小鼠肝脏内质网超微结构发生改变,p-IRE1、p-PERK及下游靶点蛋白表达量升高,提示着肝脏未折叠蛋白反应(UPR)的激活。重要的是,3-Ac-DON诱导的内质网应激、氧化损伤、细胞凋亡、免疫细胞浸润和炎性细胞因子mRNA水平的升高被内质网应激抑制?-苯基丁酸?-PBA)显著消除,表明UPR信号?-Ac-DON暴露导致的肝脏细胞损伤中起着关键作用。这项研究首次发现了3-Ac-DON暴露能够诱导小鼠肝脏细胞凋亡和自噬,其中,诱导的细胞自噬是一种促凋亡反应。研究成果也揭示了恢复内质网功能可能是缓?-Ac-DON对动物肝脏有害影响的一种预防策略、/div>
[
食品资讯搜索] [
加入收藏] [
告诉好友] [
打印本文] [
关闭窗口]
我校动物科技学院武振龙教授为该论文通讯作者,动物科技学院2018级博士生贾海为论文第一作者。我校生物学院王超老师在动物实验方面提供了大力支持,动物科技学院杨鹰副教授对论文给予了指导和帮助。该工作获得了国家自然科学基金?ldquo;111计划学科创新引智基地、中国农业大?ldquo;2115人才培育发展支持工程等项目的资助、/div>
另外,武振龙教授课题组的刘宁博士还通过体外试验探究?-Ac-DON通过诱导溶酶体膜透化和自噬流阻断介导巨噬细胞凋亡的机制,该成果于2020年发表在同一期刊《Enviro
nmental Pollution》,题为3-Acetyldeoxynivalenol induces lysosomal membrane permeabilization-mediated apoptosis and inhibits autophagic flux in macrophages、/div>
文章链接https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0269749121008204?via%3Dihu
日期9a href="//www.sqrdapp.com/news/2021-11-05.html">2021-11-05