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中国农业科学院北京畜牧兽医研究所优质功能畜产品团队揭示硒缺乏诱导猪脾脏损伤分子机制

放大字体  缩小字体 时间:2021-06-16 08:22 来源:中国农业科学院北京畜牧兽医研究所 作者: 汤超华   原文:
核心提示:近日,中国农业科学院北京畜牧兽医研究所优质功能畜产品创新团队在微量元素硒维持猪免疫器官健康方面取得重要进展,研究揭示了硒缺乏诱导猪脾脏损伤分子的机制,为硒强化产品消费和炎症的营养干预提供了理论依据。相关研究成果在线发表在《畜牧与生物技术杂志(Journal of Animal Science and Biotechnology)》上。
  近日,中国农业科学院北京畜牧兽医研究所优质功能畜产品创新团队在微量元素硒维持猪免疫器官健康方面取得重要进展,研究揭示了硒缺乏诱导猪脾脏损伤分子的机制,为硒强化产品消费和炎症的营养干预提供了理论依据。相关研究成果在线发表在《畜牧与生物技术杂志(Journal of Animal Science and Biotechnology)》上。
 
  据张军民研究员介绍,硒通过参与硒蛋白合成在氧化还原平衡、免疫反应等生理过程中发挥重要作用。硒摄入失衡会导致免疫系统疾病,而脾脏是重要的外周免疫器官,缺硒或将诱发脾脏损伤,但其分子机制尚不明确。
 
  研究人员结合前期对硒维持氧化还原代谢的相关研究,进一步探究了硒缺乏对脾脏的影响及作用机制。研究发现,硒缺乏将降低脾脏硒蛋白表达,削弱硒蛋白抗氧化能力,引发缺硒性氧化应激,进而导致炎症和细胞凋亡。其作用机制为,缺硒性氧化应激通过激活NF-κB和HIF- 1α通路,增加下游基因COX-2和iNOS的表达,进而增加促炎细胞因子(IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17和TNF-α)和降低抗炎细胞因子(IL-10、IL-13和TGF-β)表达,诱导脾脏组织炎症反应。此外,硒缺乏还会上调凋亡基因(Caspase3、Caspase8和Bak)表达,下调抗凋亡基因(Bcl-2)表达,激活线粒体途径诱导细胞凋亡。
 
  该研究得到国家自然科学基金、国家重点研发计划、中国农科院科技创新工程等项目的支持。博士研究生李爽与博士后孙文娟为文章共同第一作者,张军民研究员为通讯作者。
 
  原文链接:https://doi.org/10.1186/s40104-021-00587-x
日期:2021-06-16
 
 
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