中国农业科学院植保所揭示双生病毒抑制植物MAPK途径逃逸寄主防卫反应新机制

　　2021年4月8日，作物有害生物功能基因组研究创新团队在国际知名期刊New Phytologist上在线发表题为“The C4 protein encoded by Tomato leaf curl Yunnan virus interferes with MAPK cascade-related defense responses through inhibiting the dissociation of the ERECTA/BKI1 complex”的研究论文，揭示双生病毒C4蛋白通过抑制植物MAPK途径而逃逸寄主防卫反应的新机制。

 

　　双生病毒是一类主要由烟粉虱传播在世界范围内广泛爆发流行的植物单链DNA病毒，在全球番茄、烟草、棉花、玉米、木薯等经济和粮食作物上造成毁灭性危害。我国流行爆发的双生病毒中约40%的病毒伴随有卫星DNA。该团队在前期研究中发现双生病毒伴随的卫星分子编码的bC1蛋白为病毒症状决定因子，同时bC1也能够通过抑制寄主植物MAPK途径从而抵消寄主防卫反应。然而，我国约60%的双生病毒并没有卫星DNA伴随，这类病毒的侵染又是如何逃逸MAPK途径介导的寄主防卫反应？

 

　　云南番茄曲叶病毒（TLCYnV）没有卫星DNA伴随，前期研究发现该病毒编码的C4蛋白是症状决定因子，C4蛋白通过与NbSKη互作改变NbSKη亚细胞定位而诱发病毒症状产生；同时，C4蛋白作为病毒编码的多功能蛋白，也能够抑制寄主植物超敏反应和转录水平基因沉默等防卫反应。对TLCYnV深入研究后发现， TLCYnV侵染能够上调植物EPFs基因的表达，EPFs基因能够编码一类外泌蛋白EPFs，EPFs外泌至细胞外后能够作为配体激活细胞膜定位的受体激酶ERECTA，进而激活ERECTA下游的MAPK信号途径。TLCYnV 编码的C4蛋白能够与ERECTA的负调控因子BKI1互作。由于C4蛋白N端能够发生豆蔻酰化修饰而使C4定位于细胞膜上，所以C4蛋白通过与BKI1互作而将BKI1锚定在细胞膜上，增强BKI1对ERECTA的抑制作用，阻止ERECTA/BKI1复合物的解聚，从而抑制ERECTA下游MAPK信号途径的激活，进而创造出有利于病毒侵染的细胞环境。该研究揭示了双生病毒逃逸寄主防卫反应的新机制，研究结果为抗双生病毒品种选育提供了理论基础。

 

　　该研究得到国家自然科学基金重点国际（地区）合作研究项目（31720103914）的资助。

 

　　原文链接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/nph.17387