近日，饲草育种与栽培创新团队研究证实磷酸化修饰组蛋白H3上保守的3号苏氨酸（T3）直接参与开花调控，揭示了蛋白表观修饰调控植物花期的分子机制。相关成果发表在《植物杂志（The Plant Journal）》（IF=6.14）。
据文章通讯作者王珍研究员介绍，酪蛋白激酶I（CK1）是真核生物中普遍存在的一类丝氨酸/苏氨酸（Ser / Thr）激酶，它参与调控多种生物学过程。拟南芥MUT9-like（MLK）激酶是植物特有的CK1家族成员，其中MLK1和MLK3能够磷酸化组蛋白H3高度保守的第三位苏氨酸（H3T3），磷酸化修饰后的组蛋白H3T3（H3T3ph）参与维持染色体构型及基因/转座子的沉默。研究发现，MLK4的T-DNA插入突变体mlk4-3无论在长日照还是短日照的条件下，都表现出开花延迟，而MLK4超表达植株提前开花。经体内和体外实验表明，核蛋白MLK4特异地磷酸化组蛋白H3T3，其催化活性依赖于第175位上的赖氨酸（K175）。突变该氨基酸（MLK4K175R）不能互补mlk4-3突变体的晚花表型，也不影响其H3T3ph水平。进一步转录组分析发现，mlk4-3中开花负调控因子FLC / MAF家族基因FLC，MAF4和MAF5的表达量显著上调。另外，双突变体mlk4-3 flc-3开花比mlk4-3早，表明mlk4-3的晚花表型需要FLC正常表达。ChIP-qPCR分析表明，MLK4-FLAG直接与FLC / MAF的启动子结合。与野生型相比，mlk4-3中FLC / MAF启动子上H3T3ph富集量显著降低，而RNA Pol II显著升高，表明MLK4介导的组蛋白H3T3磷酸化与FLC/MAF表达负相关。该研究揭示了植物特异的酪蛋白激酶 MLK4通过磷酸化修饰组蛋白H3，从转录水平上抑制开花负调控因子FLC / MAF，进而促进拟南芥开花的机制。MLK4作为开花调控网络的关键交叉点参与了多个开花途径，该基因功能的深入挖掘对精准调节植物花期意义重大。
该研究得到国家自然基金（31772663）项目支持。
原文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/tpj.15122
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